Пассалуроз (passalurosis) – хроническое гельминтозное заболевание кроликов и зайцев, которое вызывается нематодой Passalurus ambiguous, сем. Oxyuridae, которая паразитирует в толстом кишечнике.

Этиология. Пассалурусы (кроличьи острицы) – мелкие нематоды с веретеновидной, с более тонкой на концах формой тела. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены зубы – их три. Пищевод имеет шаровидный бульбус. Самец 3,8-5,0 мм длиной. Хвостовой конец его заканчивается тонким шилообразным отростком. Спикула одна, 0,09-0,12 мм длиной. Самка 7,75-11,0 мм длиной, имеет длинный остроконечный хвост, на заднем конце которого видны кольцеобразные утолщения кутикулы. Вульва располагается в передней половине тела. Яйца размером 0,095-0,115 х 0,043-0,056 мм, асимметричные.

Эпизоотология. Источник инвазии – больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7 месяцев. Инвазирование животных пассалурусами происходит в течение всего года алиментарным путем. Быстрому распространению инвазии способствуют короткий срок созревания яиц паразита, высокая интенсивность поражения животных, возможность повторного заражения и самозаражения кроликов, групповое содержание их.

Симптомы и течение.Пассалуроз протекает хронически. При сильном заражении у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, исхудание, понос, зуд в области ануса, наружных половых органов. Кожа в этих местах грязная, отечная, на ней видны расчесы, язвы и синяки, шерсть слипшаяся. Кролики отстают в росте, линька у них проходит медленно, качество кож снижается.

Диагноз на пассалуроз кроликов ставят при жизни путем гельминтоовоскопии методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования соскоба с перианальных складок, выявления паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки, нахождения паразитов на фекалиях кроликов. Посмертно диагноз устанавливают по выявлению паразитов в толстом кишечнике.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиазин и пиперазин. Фенотиазин – в дозе 1-1,5 г/кг два дня подряд. Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) взрослым кроликам дают в дозе 0,5 г/кг однократно, молодым животным – по 0,75 г/кг двукратно два дня подряд. Пиперазин и фенотиазин скармливают вместе с небольшим количеством кормов после 18-24-часового голодания.

В современных условиях применяют мебенвет по 0,2 г/кг (по ДВ), панакур – по 0,008 г/кг (по ДВ), ринтал – по 0,01 г/кг (по ДВ), таблетки тимбендазола – 0,015 г/кг (по ДВ) и др.

Профилактические мероприятия. Животных обеспечивают качественным кормом. Ежедневно чистят клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки обливают кипятком. В неблагополучных хозяйствах организуют химиопрофилактику: соли пиперазина в дозе 0,1-0,15 г/кг и фенотиазина в дозе 0,15-0,2 г/кг массы животного скармливают групповым способом в течение 50 дней после отъема крольчат от самок.
______________________________________________________
Возбудитель – нематода пассалурус (кроличья острица) веретенообразной формы, которая оканчивается шиловидным отростком. Во внешней среде яйца находятся в кормушках, воде, на стенках клеток крольчатника, подстилке, где в течение 1–2 сут происходит формирование нематоды. Период развития пассалурусов от начала заражения кролика до половой зрелости в толстой кишке составляет 18–26 сут, продолжительность их жизни колеблется от 70 до 106 дней.

К данному заболеванию восприимчивы кролики в 3-7-месячном возрасте. Пассалуроз может встречаться в течение всего года. Путь заражения алиментарный – проглатывание вместе с кормом или водой зрелых яиц остриц. Возможно самостоятельное перезаражение животных: больные кролики, испытывая зуд в области ануса, расчесывают его, лижут языком, заражаясь при этом зрелыми яйцами гельминтов. Распространению этого заболевания способствуют плохие условия содержания зверьков.

Параскариоз (parascariosis) – нематодозное заболевание с признаками исхудания, отставания в росте и развитии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, нервных явлений.

Этиология. Нематода Раrаscaris equorum, подотряда Аscaridatа локализуется в основном в тонком кишечнике. Длина самца достигает 15-28 см, самки – 37 см. В кишечнике лошадей параскарисы паразитируют 6-10 мес.

Эпизоотология. Болеет в основном молодняк в возрасте до года. Параскариоз распространен повсеместно. Число заболевших животных возрастает к осенне-зимнему периоду. Нередко параскариоз наблюдается в ассоциации с другими нематодозами.

Патогенез. Мигрирующие личинки параскарисов нарушают целостность органов и тканей, могут инокулировать патогенную микрофлору. Продукты жизнедеятельности гельминтов отрицательно воздействуют на организм. При сильном заражении возможна закупорка и разрыв кишечника.

Симптомы и течение. Заражение жеребят параскарисами сопровождается пневмонией, исхуданием, отставанием в росте и развитии. Может наблюдаться повышение температуры тела до 39,5-40 °С, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в крови – лейкоцитоз, эозинофилия.

Патологоанатомические изменения более выражены при тяжелом течении параскариоза. Трупы истощены, печень увеличена, сердечная мышца дряблая. В просвете тонкого кишечника обнаруживают большое количество параскарисов.

Диагноз. Прижизненная диагностика параскариоза осуществляется с помощью гельминтологических исследований фекалий, диагностической дегельминтизации, посмертная – обнаружением параскарисов в тонком кишечнике.

Лечение. Для дегельминтизации лошадей применяют универм, ривертин 1%, пасту авермектиновую 1%, соли пиперазина, фенбендазол (тимбендазол) по 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол (тимтетразол) – 0,01 г/кг (по ДВ), альбендатим – по 0,0075 г/кг, ивермектим подкожно в дозе 1 мл на 50 кг массы животного и другие препараты.

Профилактика. Использование загонной системы пастьбы со сменой участков через каждые 15 дней (июнь-август). Ежедневная очистка станков от навоза, своевременный ремонт помещений, проведение ежемесячной дезинвазии конюшен.

Профилактические дегельминтизации жеребят проводят первый раз в августе, повторно – после отъема; молодняка и взрослых животных – в марте-апреле, повторно – в октябре-ноябре. Ипподромных лошадей дегельминтизируют через каждые 2-3 месяца.

Тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды. Размеpы самки 2–4 мм, самца — 1–2 мм. Развитие тpихинелл pазных видов и у pазных животных пpоисходит однотипно и включает фазы: кишечную, мигpационную и мышечную.
Кишечная фаза развития трихинеллеза

Заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать личинок pазмеpом 100–110 мкм. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок.
Миграционная фаза развития трихинеллеза

Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения.
Мышечная фаза развития трихинеллеза

Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Пеpвые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6–7 день. Они pаспpеделяются неpавномеpно, пpедпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. Пpи этом они свиваются в спиpаль (за исключением Trichinella pseudospiralis). К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами. У Trichinella spiralis капсулы pазмеpами 0,2, 0,5, 0,6 мм имеют фоpму лимона, у Trichinella nativa иTrichinella nelsoni они более окpуглы. Капсулы не фоpмиpуются вокpуг личинок Trichinella pseudospiralis.

Диктиокаулезы (dictyocauleses) – нематодозные заболевания животных, протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, кашля и исхудания.

Этиология. Возбудителями болезни являются гельминты из рода Dictyocaulus (D. filaria, D. viviparus). Первый вид длиной 30-100 мм паразитирует в легких овец, второй – 20-70 мм – в легких телят.

Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул могут длительное время оставаться живыми во внешней среде. Часть личинок благополучно перезимовывает на пастбище. Заражение животных на пастбищах происходит в мае, к осени инвазированность их постепенно увеличивается. У ягнят текущего года рождения первые случаи клинически выраженного течения диктиокаулеза отмечаются в июне-июле, максимум инвазии приходится на июль-октябрь. У телят текущего года рождения первые случаи клинического течения диктиокаулеза наблюдаются в июле-августе, максимум инвазии в августе-октябре.

Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут инокулировать патогенную микрофлору.

Симптомы и течение. Появляется слабый кашель, который постепенно усиливается, затем наблюдаются признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается, появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных бронхов и трахеи наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при осложнении секундарной инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаул при исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.

Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 0,01 г/кг (ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг (ДВ), универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс –1 мл на 50 кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. Изолированное содержание молодняка текущего года рождения, использование культурных пастбищ. Профилактические дегельминтизации телят прошлого года рождения весной, выборочные обследования молодняка: первый раз через 45-50 дней после начала пастбищного сезона, а затем через каждые 15 дней. При необходимости проводят дегельминтизации.

Этиология. Возбудитель – геогельминт Охуuris equi. Это крупные нематоды светло-желтого цвета с сильно утонченным хвостовым концом. Длина самца 6-15 мм, самки – 40-180 мм. Самка со зрелыми яйцами выходит из ануса животного, выделяет клейкую массу с большим количеством яиц, которые пристают к перианальным складкам и промежностям лошади. В яйцах развиваются личинки, которые попадают в окружающую среду. Инвазионными яйцами лошади заражаются с кормами или водой.

Патогенез, симптомы и течение. Оксиурисы вызывают механическое и токсическое воздействие на организм. В большом количестве они могут вызывать воспаление толстого кишечника. В области ануса гельминты вызывают зуд. Лошади расчесывают анальную область и корень хвоста о стены, кормушки и т.д., при этом волосяной покров бывает взъерошен, появляются «зачесы хвоста». Животные беспокоятся, ухудшается аппетит.

Диагноз. Исследуют соскобы с перианальных складок у лошадей с «зачесами хвоста» для обнаружения яиц оксиурид.

Лечение. Применяют универм в дозе 0,0001 г/кг массы двукратно с интервалом 1 сутки, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, тимбендазол по 0,01 г/кг (по ДВ), тимтетразол – 0,015 г/кг (по ДВ), альбендазол – 0,01 г/кг (по ДВ), соли пиперазина – 0,1 г/кг с кормом 2 дня подряд, порошок альбендатима-100 – 0,075 г/кг, таблетки альбендатима-500 – 1 таблетка на 50 кг живой массы, тимбендазол 22%-ный гранулят – 0,068 г/кг и другие препараты.

Профилактика. Проводят обеззараживание помещений, инвентаря, предметов ухода, больных животных изолируют и подвергают лечению. Из неблагополучных конюшен лошадей на оксиуроз обследуют через каждые 6 недель. Улучшают условия кормления и содержания лошадей.

Гетеракидоз (heterakidosis) – гельминтозное заболевание птиц, которое вызывается нематодой рода Heterakis, семейства Heterakidae, паразитирующей в толстом отделе (слепых отростках) кур, индеек, фазанов и других диких птиц отряда куриных.

Этиология. Вызывает заболевание у птиц нематода Heterakis gallinarum. Это небольшая нематода светло-желтого цвета, характеризуется наличием шаровидного бульбуса на пищеводе. Рот окружен тремя губами. Самец длиной 5-13 мм. Хвостовой конец имеет вид стилета. Самка длиной 10-15 мм, матка расположена в задней части тела. Яйца овальной формы, имеют размеры 0,063-0,075 х 0,34-0,38 мм.

Эпизоотология.Гетеракидоз распространен повсеместно, заражаются птицы всех возрастов, но наиболее сильно в возрасте от 8 месяцев до 2 лет. Массовое заражение кур происходит летом и осенью.

Симптомы и течение.Гетеракидоз птиц проявляется нарушением пищеварения, поносами, потерей аппетита, вялостью, снижением или полным прекращением яйценоскости. Цыплята отстают в росте и развитии. У взрослой птицы отмечают угнетенное состояние, уменьшение яйцекладки.

Диагноз.Прижизненный диагноз ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга или Котельникова и Хренова.

Лечение. Для борьбы с гетеракидозом применяют фенотиазин в дозе: взрослой птице – 1-1,5 г/кг, молодняку (5-6 месяцев) – 0,5-1,0 г/кг живой массы; нилверм в дозе 0,08 г/кг (по ДВ), мебенвет 10%-ный гранулят применяют в дозе 0,4 г/кг в смеси с кормом. Эффективен также панакур (фенбендазол) и ринтал (фебантел).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики данной болезни необходимо в неблагополучных хозяйствах скармливать фенотиазин в смеси с кормом 0,4 г/кг живой массы 1 раз в неделю.

Рекомендуется изолированное выращивание молодняка от взрослой птицы. Каждый день очищают помещения от помета и проводят его биотермическое обеззараживание.

Амидостомоз (amidostomosis) – болезнь домашних и диких гусей, реже уток, вызываемая нематодой семейства Amidostomatidae, паразитирующей под кутикулой мышечного желудка птиц.

Этиология. Amidostomum anseris – тонкая нематода, длиной от 10 до 20 мм, розового цвета. В мелкой ротовой капсуле находится три острых зуба. У самцов имеется трехлопастная хвостовая бурса и две равные спикулы.

Эпизоотология. Птица инвазируется в теплое время года на низменных выпасах (выгулах), загрязненных инвазионными личинками амидостом. Наибольшая интенсивность инвазии наблюдается у 1-4-месячных гусят.

Симптомы и течение. Клинические признаки начинаются примерно через 3 недели после заражения. При этом птицы сидят, низко опустив голову, глаза глубоко запавшие, перья тусклые, из клюва вытекает желто-коричневая слизь, наблюдается понос. Птица истощается. При тяжелом течении отмечают нарушение координации движения, круговые движения головы и шеи. При остром течении болезни гибель гусят происходит через 3-8 дней.

Диагноз ставится на основании исследования фекалий по методам Фюллеборна или Дарлинга. Яйца амидостом имеют размер 0,09 х 0,04 мм, удлиненную форму, с тонкими двухконтурными оболочками, серого цвета и шарами дробления внутри. Посмертно обнаруживают разрушение кератиноидной кутикулы мышечного желудка. Под кутикулой в рыхлой ткани находят амидостом.

Лечение. Нилверм задают гусям с кормом или в лекарственной форме тетрамизола гранулята 20%-ного в дозе 0,04 г/кг (по ДВ) групповым способом в соотношении 1:30 однократно в утреннее кормление. Пиперазин (адипинат, фосфат, сульфат, гексагидрат) назначают в разовой дозе 1 г/кг групповым способом в смеси с кормом в соотношении 1:10 в утреннее кормление три дня подряд. В смесь можно добавить молочную сыворотку. Пиоветрин назначают в дозе 0,8 г/кг двукратно с кормом или индивидуально в виде водного раствора через резиновую трубку. Ивомек микрогранулированный применяют в дозе 0,2 г/кг с кормом или индивидуально в виде водного раствора перорально при помощи резиновой трубки однократно.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных птицефермах молодняк гусей необходимо содержать изолированно на свободных от инвазии выгулах. Не рекомендуется выпасать птиц на низинных увлажненных пастбищах. Откормочное поголовье содержат строго изолированно от птиц других направлений. Выгульные площадки желательно иметь с твердым покрытием. При выращивании птиц на глубокой несменяемой подстилке помещения убирают после смены каждой партии птиц. Для своевременного выявления амидостомоза на птицефермах необходимо вскрывать всех павших гусей и периодически исследовать помет птиц по Фюллеборну.
Профилактические дегельминтизации осуществляют через месяц после перевода гусей на зимнее содержание и весной – за месяц до выгона на пастбище или водоемы. Вынужденное лечение проводят в любое время года.

Стрептокароз (streptocarosis) уток и многих водоплавающих вызывает нематода семейства Acuariidae, подотряда Spirurata. Нематода паразитирует под кутикулой мышечного желудка дефинитивных хозяев.

Этиология. Streptocara crassicauda – тонкая нематода, длиной 4-11 мм. У самцов имеются две неравные спикулы и хвостовые кутикулярные крылья, поддерживаемые длинными сосочками. У самки вульва открывается в задней половине тела. Развитие идет с наличием промежуточных хозяев – рачков-бокоплавов.

Эпизоотология. Стрептокароз – природно-очаговое заболевание. Источником распространения в основном является дикая водоплавающая птица. Заражение идет на водоемах при заглатывании птицей бокоплавов, инвазированных личинками стрептокар. Гаммарусы чаще встречаются у берегов водоемов, заросших растительностью. Экстенсивность инвазии у дефинитивных и промежуточных хозяев достигает максимума к концу лета. У взрослых уток инвазия встречается редко.

Симптомы и течение. Больные утята малоподвижны, клюв, лапки и видимые слизистые оболочки анемичны, аппетит понижен или полностью отсутствует, наблюдается истощение. При смешанной инвазии (стрептокароз +тетрамероз+полиморфоз) и несвоевременной ветеринарной помощи может наблюдаться большой отход утят.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят, исследуя фекалии по методу Щербовича или делая последовательные смывы для обнаружения яиц и самих гельминтов. Наиболее достоверно посмертное исследование трупов уток на предмет выявления стрептокар в мышечном желудке и характерных изменений. При вскрытии отмечают истощение, нарушение целостности и изменение цвета кутикулы мышечного желудка. Она утолщена, имеет полости, заполненные кровью, бурым пигментом, стрептокарами и их яйцами. Яйца овальной формы, покрыты плотной оболочкой, внутри содержат свернутую личинку, размеры яйца 0,38х0,019 мм.

Дифференциальный диагноз устанавливают при исследовании трупов уток. Стрептокар следует отличать от тетрамересов по характерным морфологическим признакам самок (см. тетрамероз).

Лечение, профилактика и меры борьбы те же, что и при тетрамерозе птиц.

Телязиоз (thelasiosis) – зоонозное нематодозное заболевание с признаками конъюнктивита, слезотечения, помутнения и изъязвления роговицы, сопровождающееся угнетением, снижением продуктивности животных, нередко потерей зрения.

Этиология. У крупного рогатого скота наиболее часто паразитируют нематоды Thelazia rhodesi, находящиеся в конъюнктивальном мешке и под третьим веком, реже – Th.gulosa и Th. skrjabini, паразитирующие в протоках слезных желез верхнего и третьего века. Телязии могут паразитировать также у лошадей, овец, коз, собак, других животных, а также у человека. Промежуточными хозяевами телязий являются мухи из рода Musca.

Эпизоотология. Заражение телязиями животных происходит примерно через месяц после начала лета мух и продолжается по сентябрь включительно. Молодых телязий в глазу обнаруживают в конце июня. Срок развития телязий до половозрелой стадии составляет 20-45 дней, а срок жизни их составляет около года. В течение года возможны повторные заражения телязиями.

Патогенез. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что приводит к конъюнктивитам, помутнению, эрозии и даже прободению роговицы.

Симптомы и течение телязиоза проявляется в виде слезотечения, светобоязни, конъюнктивита. При наслоении микрофлоры появляется серозно-слизистое или гнойное истечение из глаз, отек век, помутнение или изъязвление роговицы, потеря зрения. У коров снижаются удои, у молодняка – уменьшаются привесы. Молодые животные переносят телязиоз более тяжело.

Диагноз на телязиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, лабораторных исследований с целью обнаружения телязий. У больных животных исследуют содержимое конъюнктивальной полости, носослезного канала во все сезоны года, но чаще летом и осенью. При этом можно обнаружить половозрелых телязий, а также их личинок.

Лечение телязиоза и профилактические дегельминтизации крупного рогатого скота проводят путем применения: ивомека, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1 мл препарата на 50 кг живой массы однократно; фасковерма (клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола) внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ), универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд и другие препараты.

Для дегельминтизации при телязиозе, вызванном Th. rhodesi, применяют также 0,05%-ный раствор йода, 2-3% раствор борной кислоты, 3%-ные эмульсии ихтиола или лизола.

Профилактика и меры борьбы с телязиозом включают проведение профилактических дегельминтизаций и истребление пастбищных мух. Профилактические дегельминтизации проводят животным при постановке на стойловое содержание и перед выгоном на пастбища. Для истребления мух применяют эктомин в 0,1%-ной концентрации, 0,25%-ный неостомазан с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации.

Для борьбы с мухами в животноводческих помещениях после вывода коров применяют эктомин в 1-2%ной концентрации, 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м2. Животных вводят в помещение после обработки не ранее, чем через 2 часа.

Аскаридиоз (ascaridiosis) – гельминтозное заболевание кур и других птиц отряда куриных, характеризующееся поражением пищеварительного тракта и общей интоксикацией.

Этиология. Вызывается аскаридиоз нематодой Ascaridia galli, сем. Ascaridae, желтовато-белого цвета. Самцы длиной 3-7 см, самки – 7-12. Паразиты тонкого кишечника. Геогельминты.

Эпизоотология. Заражение происходит при заглатывании птицей инвазионных яиц с водой или кормом. В основном заражаются и болеют цыплята до 5-6-месячного возраста. Взрослые куры – носители инвазии. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой неблагополучной по заболеванию птицей способствуют широкому распространению инвазии. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиозом.

Симптомы и течение. При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Диагноз. При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридий. По многократным наблюдениям, у цыплят 2,5-3 мес. наличие шести аскаридий в кишечнике вызывало посинение гребешка, поносы и другие признаки инвазии.

Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридий в тонких кишках. Личинок аскаридий можно диагностировать по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника.

Дифференциальный диагноз. Яйца аскаридий следует дифференцировать от яиц гетеракисов. Размер яиц аскаридий 0,080 х 0,052 мм, а яиц гетеракисов – 0,069 х 0,036 мм.

Лечение. Препараты пиперазина (пиперазин гексагидрат или пиперазин адипинат) курам дают в разовой дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом два дня подряд. Нилверм (тетрамизол) при аскаридиозе и гетеракидозе кур назначают утром с кормом в дозе 0,04 г/кг (по ДВ) на птицу два дня подряд. Фенбендазол (панакур) дают натощак с кормом в дозе 0,005 г (по ДВ) на птицу два дня. При смешанной инвазии (аскаридиоз + гетеракидоз) дозу увеличивают вдвое. При гангулетеракидозе гусей доза составляет 0,04 г/кг (по ДВ), применяют групповым методом в смеси с концентрированными кормами однократно в утреннее кормление. Фебантел (ринтал) курам дают утром в дозе 0,005 г (по ДВ) на птицу два дня подряд. Морантел тартрат вводят 0,015 г на птицу в разовой дозе по ДВ (12,5%-ный стандартный препарат – 0,12 г на птицу). Универм применяют в дозе 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,08 г/кг массы птицы два дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. Надежной мерой профилактики аскаридиоза служит перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных возрастов. Птичники и выгулы должны иметь твердые покрытия, в случае их отсутствия места содержания периодически очищают от растительности и другого мусора. Смену птичников и выгулов, перевод молодняка в маточные птичники, уборку навоза и дезинвазию мест нахождения птицы проводят согласно ветеринарному законодательству.

Лечебно-профилактические дегельминтизации кур при напольном или напольно-выгульном содержании проводят каждые 45-60 суток, при слабой инвазии – через 60-90 суток. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при комбинированном – перед посадкой птицы в клетки и месяц спустя.

Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом.

Метастронгилез (metastrongylosis) – инвазионное заболевание свиней, протекающее в острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов, падежа.

Этиология. Возбудитель – нематоды трех видов: Меtastrongylus elongatus, М. рudendotectus, М. salmi, наиболее распространенными из которых являются первые два вида. Это тонкие длинные нематоды, длина самки М. elоngatus 28-50 мм, самца – 14-28 мм; длина гельминтов М. рudendotectus 1,2-1,7 мм.

Эпизоотология. Метастронгилез распространен широко. Развитие их происходит с участием промежуточных хозяев – дождевых червей различных видов. Самки гельминтов откладывают яйца с развитой личинкой в просвет дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. В почве они заглатываются дождевыми червями, в организме которых из яйца выходит личинка и через 10-20 дней становится инвазионной. Свиньи заражаются на выгулах, на пастбищах, в свинарниках при поедании инвазионных дождевых червей. Метастронгилюсы созревают в организме свиней в течение 25-30 дней.

Патогенез. При миграции гельминты нарушают целостность органов, оказывают токсическое воздействие на организм, вызывают пневмонию, а кислородное голодание приводит к истощению. Часто метастронгилезы протекают совместно с пастереллезом и другими инфекционными болезнями.

Симптомы и течение. Болезнь проявляется клинически примерно через месяц после заражения, болеют в основном молодые свиньи. Характерным является сильный болезненный кашель, выделения из носа, снижение приростов. Нередки случаи смертельного исхода.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании данных эпизоотологии, клиники и гельминтокопроскопических исследований фекалий больных свиней по методу И.А. Щербовича. Для этого используют раствор сернокислой магнезии (920,0 г на 1 л воды) или растворы других солей, удельный вес которых может быть доведен до 1,25.

Лечение. В неблагополучных хозяйствах весной перед выгоном животных на выгульные дворики и осенью за 10 дней до постановки на стойловое содержание проводят дегельминтизации. Для этой цели применяют тетрамизол (тимтетразол) поросятам до 20 кг – в дозе 0,1 г на животное, массой 20-50 кг – в дозе 0,005 г/кг с кормами однократно, животным массой более 50 кг – 0,25 г на голову.

Преимагинальную дегельминтизацию проводят в течение двух, а лечебную – трех дней подряд через 30-35 дней с момента заражения, а в дальнейшем – через такой же промежуток времени в течение периода заражения. Первые дегельминтизации молодняку проводят в 1,5-2-месячном возрасте. Эффективны также универм, ривертин 1%, фенбендазол, альбендазол, ивермектины, препараты йода и др.
Профилактика. Комплекс мероприятий, включает обезвреживание внешней среды, профилактические дегельминтизации, изолированное выращивание молодняка, пастбищную и химиопрофилактику.

Яйца кишечных стронгилят идентичны, при выходе наружу содержат незначительное число шаров дробления.

Биология развития. Стронгилидами и трихонематидами заражаются лошади, мулы, ослы лошаки и другие непарнокопытные, которые выделяют наружу яйца нематод.
Во внешней среде при температуре 18 - 38° С в яйцах за 2 - 3 сут образуются личинки, которые выходят наружу, дважды линяют и через 6-8 сут достигают 3-й инвазионной стадии.
Лошади заражаются стронгилятами алиментарным путем. После попадания личинок стронгилят разных видов в полость кишечника они в дальнейшем претерпевают неодинаковое развитие. Так, личинки 3-й стадии делафондии развиваются, только когда проникают в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразования -реакция преципитации. В тромбе личинки паразитируют 5-6 мес, достигая длины около 2 см. Выйдя из тромба, личинки 5-й стадии пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3 - 4 нед, затем попадают в просвет кишок и через короткий промежуток времени достигают половой зрелости. На полный цикл развития паразита необходимо 6,5-7,5 мес.
Личинки 3-й стадии альфортий проникают через кишечную стенку под серозную оболочку, мигрируют до корня брыжейки, затем под париентальным листом брюшины (в области пупка, ложных ребер, малого таза) оседают в жировой клетчатке, линяют и растут. Через 5-6 мес личинки 5-й стадии тем же путем возвращаются в толстый кишечник, задерживаются около 1 мес в узелках, выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых паразитов. Полный срок развития паразита в организме лошади завершается за 8-10 мес.
Личинки 3-й стадии стронгилюса попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6 — 7 мес. За это время они дважды линяют и растут. Личинки 5-й стадии мигрируют в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половой зрелости. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошади не менее 10 мес.

Личинки трихонаметид в 3-й стадии (инвазионные), попав пищеварительный канал в толстом кишечнике, внедряются в толщу слизистой оболочки, свертываются в колечко в цистах и растут, развиваются (линяют) и через 1,5-2 мес достигают в длину 5-10 мм. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей.

Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проходят в,одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке кишечника, а в,личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца.

Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а затем и промежуточного хозяина (постоянный паразитизм). В биологическом цикле выделяют стадии яйца, эмбриона, мигрирующей личинки, ювенильной личинки, инвазионной личинки и половозрелую стадию. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине.

Развитие личинок в половозрелых червей и паразитирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. Фаза кишечного трихинеллеза, как правило, проходит клинически незаметно. Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением глиста. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.

Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих.
Инкубационный период при трихинеллезе

Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—40 0C, отеки век и лица, эозинофилия крови.

Вскоре возникают мышечные боли, особенно часто в мышцах нижних конечностей. Часто появляются разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не часто, поносы — редко. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней.

Лихорадка бывает у большинства больных. Отеки век (и всего лица) в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки держатся 1—3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1—3 и больше дней от начала болезни.

Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами. Для специалистов может быть интересным, что отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Максимальное относительное количество эозинофильных лейкоцитов может достигать 80 % (чаще – 40-60 %). Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 месяцев и более после выздоровления. Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться (на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания) органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже – менингоэнцефалит, поражения печени, почек флебиты, тромбозы крупных сосудов.