Открывая главу об общих принципах обезболивания, существенным представляется краткий экскурс в физиологию боли, ибо понимание процессов, происходящих в организме животного в момент травмы (включая и хирургическое вмешательство), позволяет оптимально выбрать способ анестезии и существенно снизить риск осложнении, связанных с наркозом. В связи с этим, позволим себе остановиться на основных моментах развития болевого синдрома у животных.
1.1. Физиология боли

Боль — защитная реакция организма, выработанная и сохраненная в процессе эволюции у животных как сигнал о грозящей опасности. Но, зачастую, боль, если причина ее не устранена, является патологическим синдромом, приводящим к тяжелому нарушению функционального состояния организма (например, при травматическом шоке).

Болевые сигналы формируются и передаются болевыми рецепторами, которые располагаются между клетками и проникают в их цитоплазму. Поэтому любое повреждение клетки, сопровождающееся образованием активных химических агентов (серотонин, гистамин, брадикинин и др.) до определенного количества, воспринимается организмом как боль.

От рецепторов болевые импульсы следуют по периферическим нервам, представленным тремя видами нервных волокон (А, В и С), далее — передаются клеткам спинного мозга, и по его задним рогам поднимаются к таламусу. При этом болевые импульсы могут переходить на соседние нейроны, вызывая иррадиацию боли. Часть импульсов попадает на двигательные клетки передних рогов спинного мозга, вызывая непроизвольную защитную двигательную реакцию.

Чувство боли формируется в таламусе, гипоталамусе и ретикулярной формации мозгового ствола. Отсюда импульсы поступают в головной мозг, где возникает ощущение диффузной нелокализованной и локализованной боли. Болевые рецепторы внутренних органов дают, как правило, чувство нелокализованной боли.

Под влиянием потока болевых импульсов, в зависимости от интенсивности, длительности воздействия, исходного состояния организма, происходят изменения в функционировании ряда жизненно важных органов и систем. При этом повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы, активизируются эндокринные и внутренние органы. Клинически это проявляется тахикардией, тахипноэ, мидриазом, возникновением дрожи, повышением артериального давления. В дальнейшем, под действием сильных болевых раздражителей резко расширяются периферические сосуды, наступает децентрализация кровообращения, ухудшается мозговой кровоток, теряется сознание.

Таким образом, болевые импульсы могут вызывать ряд серьезных нарушений гомеостаза и требуют врачебного вмешательства с целью их предупреждения или купирования, особенно во время проведения хирургического вмешательства.
1.2. Характеристика стадий и уровней наркоза

При проведении анестезии у животных отмечается фазовость развития клинической картины изменений состояния организма. Несмотря на то, что клиническая картина наркоза при использовании различных анестетиков отличается, его фазы остаются неизменными.

Глубина наркоза определяется по таким признакам: слезотечение, роговичный рефлекс, ширина зрачка и его реакция на свет, мышечный тонус, изменения характера дыхания, его вид, частота и глубина, частота сокращений сердца, артериальное давление, двигательные и звуковые реакции.

I1 — частичная анальгезия;

I2 — полная анальгезия;

I3 — отсутствие сознания.

В этой стадии отмечается саливация, кашель, умеренное расширение зрачков, учащение пульса и повышение артериального давления.

II стадия — возбуждение — может быть выражена неодинаково у различных животных. Это связано с различным исходным состоянием организма (истощение, тяжелая травма, тяжелые инфекционные поражения) и типом нервной системы (легко возбудимые особи переносят эту стадию тяжелее, чем животные с более устойчивой нервной системой), а также с видом применяемых седативных препаратов. Кроме того, разные породы животных могут также по-разному реагировать на эту стадию наркоза (фокстерьеры, доберманы, боксеры более возбудимы, и поэтому стадия возбуждения у них проявляется более энергично, чем у сенбернаров, бладхаундов и прочих подобных пород).

Клиническая картина характеризуется двигательным возбуждением, попытками освободиться от фиксирующих повязок, сорвать наркозную маску. Дыхание в этот период шумное, с лаем, повизгиванием, нерегулярное, зубы плотно сжаты. Глазные яблоки совершают непроизволные движения, усиливается слезотечение и саливация. В этой фазе может возникнуть рвота, фибрилляция желудочков сердца.

По мере углубления наркоза эти явления исчезают, происходит расслабление мышц, нормализуется дыхание и наступает следующая стадия наркоза.

Введение анестетика в этой стадии наркоза необходимо прекратить лишь при появлении рвоты или других серьезных осложнений.

III стадия — хирургическая — подразделяется на четыре уровня:

III 1 — поверхностный наркоз — наступает спокойный сон. Дыхание глубокое, ровное. Зрачки сужены, реакция их на свет сохранена, роговичный рефлекс слегка снижен, реакция на введение интубационной трубки может вызвать кашель, ларингоспазм, рвоту. Эта стадия наркоза может быть применена для вскрытия гнойников, первичной хирургической обработки ран, вправления вывихов; закрытой репозиции костных отломков при переломах;

III 2 — выраженный наркоз — зрачки узкие, реакция на свет вялая, роговичный рефлекс отсутствует. Слезотечение снижено, отсутствуют глоточный, кашлевой, гортанный и сухожильные рефлексы. Дыхание глубокое, ровное. Мышцы расслаблены. Артериальное давление и частота пульса не меняются.

Эта стадия позволяет проводить большинство операций на конечностях и органах брюшной полости;

III 3 — глубокий наркоз — резкое ослабление спонтанного дыхания, тахикардия, снижение артериального давления, возможно нарушение перфузии почек и возникновение метаболического и газового ацидоза. Зрачки умеренно расширяются, реакция на свет исчезает, слезотечение прекращается, роговица высыхает.
Длительное поддержание наркоза на этой стадии может привести к прогрессирующему угнетению рефлекторной активности и основных жизненно важных функций организма;

III 4 — передозировка — наблюдается резкое падение деятельности сердца, аритмия, спонтанное дыхание практически отсутствует. При этом развивается гипоксия, гиперкапния, тяжелый газовый и метаболический ацидоз.

При передозировке анестетика требуются срочные мероприятия, направленные на прекращение подачи наркотизирующего вещества, увеличение вентиляции легких; необходимо применить средства, улучшающие сердечную деятельность.

IV стадия — агональная — наступает при чрезмерном углублении наркоза. Отмечается остановка дыхания, и через 2-3 мин. прекращается сердцебиение. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, зияние сфинктеров. Только срочные реанимационные мероприятия с проведением искусственной вентиляции легких, введением адреналина, атропина и ощелачивающих растворов могут привести к сохранению жизни животного.

Следует сказать, что, в связи с анатомическими особенностями строения грудной клетки и расположением сердца, непрямой массаж сердца у животных малоэффективен: сдавливание грудной клетки приводит к перемещению сердца кверху, и добиться полного сжатия желудочков практически невозможно. При остановке сердечной деятельности более результативной мерой является внутрисердечное введение адреналина через грудную стенку.

Выведение из наркоза начинается с момента прекращения подачи анестетика. Длительность периода выхода из наркоза зависит от длительности и глубины анестезии, травматичности операции и вида применявшегося анестетика. При выведении из наркоза отмечаются те же стадии, но в обратном порядке.

Стадии наркоза описаны по клинической картине проведения анестезии этиловым эфиром, т.к. при использовании этого анестетика отмечается наиболее ярко выраженная клиническая картина стадийности течения наркоза, используемая в качестве классического примера.